Фактор свертывания VII

Фактор VII синтезируется в печени при участии витамина К (его дефицит приводит  к образованию функционально неактивной (дефектной) формы белка). В ситуациях, когда происходит запуск процесса свертывания (например, при кровотечении) активация проконвертина происходит под воздействием тканевого фактора (это рецептор на клетках сосудов, который в норме спрятан под мембраной). Факторы свертывания начинают последовательно активироваться, что в итоге приводит к переходу протромбина в тромбин с образованием фибринового сгустка (структурной основы тромба). Около 2 % VII фактора постоянно находится в активированном состоянии для немедленного реагирования свертывающей системы на повреждение и предотвращения кровотечения. Чрезмерная активация свертывания приводит к тромбозам, а недостаточная  к повышенной кровоточивости. 

Снижение активности VII фактора связано с количественными или качественными дефектами в структуре белка. Возникающее при этом заболевание, называется гипопроконвертинемией. У женщин снижение проконвертина проявляется обильными менструальными кровотечениями, у мужчин чаще протекает бессимптомно. Спонтанные кровотечения бывают редко, геморрагический синдром возникает при травмах или операциях. 

Снижение VII фактора отмечается при: 

• заболеваниях печени (вирусном и алкогольном гепатите, циррозе);
• дефиците витамина К;
• ДВС-синдроме;
• миеломе;
• сепсисе;
• апластической анемии; 
• наследственной гипопроконвертинемии;
• приеме непрямых антикоагулянтов (варфарина), антибиотиков, интерлейкина-2, антитимоцитарного глобулина.

Повышение активности VII фактора вызвано его избыточным образованием и связано с риском тромбозов.