СОД (супероксиддисмутаза)

Супероксиддисмутаза (СОД)  – это фермент, входящий в систему антиоксидантной защиты организма человека. Он катализирует процесс дисмутации (диспропорционирования) супероксидного радикала в пероксид водорода и молекулярный кислород. Пероксид водорода далее под действием каталазы и глутатионпероксидазы превращается в воду и молекулярный кислород. Супероксидный радикал вырабатывается в процессе окислительных энергетических реакций и является продуктом одноэлектронного восстановления молекулярного кислорода. Он продуцируется практически во всех клетках, потребляющих кислород, может воздействовать на все компоненты клеток и межклеточного вещества, а также служит предшественником более токсичного гидроксильного радикала.

Фермент СОД присутствует во всех клетках, потребляющих кислород, и участвует в поддержании баланса концентрации супероксидных радикалов для нормального функционирования клеток в кислородной среде. Известно несколько форм супероксиддисмутазы, содержащихся в эукариотических клетках: СОД, содержащая в активном центре комплекс медь/цинк, и СОД, содержащая марганец. В организме человека различают три типа СОД: СОД-1, содержащаяся в цитоплазме клеток, СОД-2, входящая в состав митохондрий, и СОД-3 – во внеклеточном матриксе. При повышении содержания патологичных активных форм кислорода увеличивается активность СОД. Активные формы кислорода могут разрушительно воздействовать на белки, липиды, нуклеиновые кислоты и другие компоненты клеток, а также на составляющие соединительных тканей, в частности гиалуроновую кислоту. При этом происходит повреждение эритроцитов, кардиомиоцитов, гепатоцитов, клеток поджелудочной железы, бронхолегочной системы и ряда других.

Повышение активности СОД отмечается при анемии, в частности гемолитической, ишемии миокарда при острых и хронических заболеваниях сердца. Увеличение продукции фермента нарастает при ряде воспалительных заболеваний: гепатите, панкреатите, цистите, бурсите, артрите, колите. Активность фермента нарастает преимущественно в начальный период патологических процессов. Впоследствии в стадии декомпенсации активность СОД начинает снижаться. Также снижение активности фермента отмечается при острой печеночной недостаточности, у лиц с патологией иммунной системы, в частности при иммунодефицитах и аутоиммунных заболеваниях.

Определение активности СОД также рекомендуется у пациентов с атеросклерозом, сахарным диабетом, кардиомиопатиями, артериальной гипертензией, неврологическими (амиотрофический склероз, ишемический инсульт) и психиатрическими заболеваниями, при сепсисе. Значительное повышение СОД отмечается при онкологических заболеваниях крови, при сепсисе. В некоторых случаях, например при неспецифическом язвенном колите, проводится оценка тяжести и активности заболевания в зависимости от ферментативной активности СОД.